朱衛(wèi)忠 ：男，1964年11月生，特聘教授，藥理學(xué)與內(nèi)科學(xué)研究生導(dǎo)師。1998年博士研究生畢業(yè)于北京醫(yī)科大學(xué)病理 生理專業(yè)，獲醫(yī)學(xué)博士學(xué)位（師從著名學(xué)者韓啟德教授）；1999年獲首屆全國優(yōu)秀博士論文一等獎(jiǎng)，1999-2010：美國NIH博士后、助理研究員、研 究員；美國Temple大學(xué)醫(yī)學(xué)院助理教授。從事心血管疾?。ǚ肿有呐K與信號(hào)傳導(dǎo)）基礎(chǔ)研究20多年，特別是近年來首次發(fā)現(xiàn)CaMKII參與腎上腺素受體 致細(xì)胞凋亡的信號(hào)傳導(dǎo)、炎癥反應(yīng)及心肌缺血損傷機(jī)制，并相繼以第一作者或通訊作者在J Clin Invest、Circ Res 、Proc Natl Acad Sci、J Biol Chem等SCI高影響因子國際權(quán)威雜志發(fā)表研究論文30多篇，在分子心血管病研究領(lǐng)域具有較高的學(xué)術(shù)造詣。

通訊作者（或第一作者）代表作：

1．G(i)-Biased beta(2)AR Signaling Links GRK2 Upregulation to Heart Failure CIRCULATION RESEARCH,2012JAN,110(2):265-73

2．Activation of CaMKII-delta C is a common intermediate of diverse death stimuli-induced heart muscle cell apoptosis． J Biol Chem． 2007, 282(14):10833-9

3．Cheng Ca2+/calmodulin kinase II-dependent phosphorylation of ryanodine receptors suppresses Ca2+ sparks and Ca2+ waves in cardiac myocytes．Circulation research, 2007 100(3):399-407．

4． The Enigma of ?2-Adrenergic Receptor Gi Signaling in the Heart The Good, the Bad, and the Ugly． Circulation research, 2005, 97;507-509

5．2-Adrenergic Receptorb1- and bDimerization of ?-Adrenergic Modulation of Cardiac Contractility． CirbSubtypes Optimizes ?Res, 2005, 97:244-251

6．Emerging Concepts and Therapeutic Implications of ? -Adrenergic Receptor Subtype Signaling． Pharmacology & Therapeutics, 2005;108(3):257-68

7．1-Adrenergic Stimulation ModulatesbSustained ?Cardiac Contractility by Ca2+/Calmodulin Kinase Signaling Pathway． Circ Res． 2004;95(8):798-806．

8．-adrenoceptor signaling pathwaysbSubtype-specific ?in the heart and their potential clinical Implications, TIPS 2004, 25(7):358-65．

9．1-Adrenergic Stimulation to ApoptoticbLinkage of ?Heart Cell Death Through PKA-Independent Activation of Ca2+/Calmodulin Kinase II．J Clin Invest． 2003 , 111(5):617-25．

10．Dual modulation of cell survival and cell death by beta 2-adrenergic signaling in adult mouse cardiac myocytes． Proc Natl Acad Sci U S A． 2001; 98:1607-1612．

*如果發(fā)現(xiàn)導(dǎo)師信息存在錯(cuò)誤或者偏差，歡迎隨時(shí)與我們聯(lián)系，以便進(jìn)行更新完善。 聯(lián)系方式>>